Một loại protein béo mới được đặc trưng có thể cung cấp liên kết còn thiếu để giải thích một căn bệnh chuyển hóa hiếm gặp, đồng thời cung cấp cái nhìn mới về các rối loạn phổ biến như béo phì và tiểu đường loại 2.
Loạn dưỡng mỡ một phần gia đình loại 2 (FPLD2) là một chứng rối loạn hiếm gặp gây ra bệnh tiểu đường, mất chất béo ở tay và chân và sự phát triển quá mức của cơ bắp, nhưng protein bị lỗi, lamin A, được tìm thấy trong tất cả các tế bào.
Các nhà HB88 Trang Chủ Nhà Cái Đăng Ký Chính Thức của Đại học Edinburgh phát hiện ra rằng những con chuột thiếu protein Tmem120a, phần lớn được tìm thấy trong các tế bào mỡ, có các triệu chứng tương tự như FPLD2.
Tmem120a thuộc về một nhóm protein, được gọi là NET, giúp đảm bảo vật chất di truyền của tế bào, được tìm thấy bên trong trung tâm chỉ huy của tế bào - nhân - được tổ chức và đọc một cách chính xác.
Họ phát hiện ra rằng Tmem120a đóng một vai trò quan trọng trong sự phát triển bình thường của mô mỡ và sự trao đổi chất lành mạnh bằng cách thúc đẩy sự biểu hiện của các gen chất béo và tắt các gen cơ trong mô mỡ.
Những tác động này xuất hiện là do Tmem120a có khả năng giải phóng các phần của bộ gen kiểm soát quá trình chuyển hóa chất béo ra khỏi rìa của nhân trong khi tuyển chọn các gen cơ ở rìa.
Khi các gen nằm ở rìa của hạt nhân, chúng có xu hướng bị tắt và các nhà HB88 Trang Chủ Nhà Cái Đăng Ký Chính Thức phát hiện ra rằng việc định vị sai gen ở những con chuột thiếu Tmem120a cũng xảy ra ở bệnh nhân FPLD2.
Các tác giả Hb88.com được cấp phép hoạt động bởi Pagcor đề xuất rằng vì Tmem120a được tìm thấy hầu hết trong mô mỡ nên nó làm trung gian cho tính đặc hiệu của chất béo gây ra bởi protein lamin A bị lỗi trước đó đã liên kết với FPLD2.
Các Hb88.com được cấp phép hoạt động bởi Pagcor về các khiếm khuyết di truyền gây ra bệnh chuyển hóa cho thấy chúng rất phức tạp với nhiều gen liên quan; do đó, Tmem120a, bằng cách ảnh hưởng đến vị trí của nhiều gen, cũng có thể có liên quan tương tự.
(adv)
Các phát hiện có thể có ý nghĩa rộng hơn đối với các bệnh chuyển hóa khác, chẳng hạn như bệnh tiểu đường, kháng insulin, không dung nạp glucose và béo phì, cũng như rối loạn cơ và xây dựng Hp88.com hiện đang mở.
Các triệu chứng chỉ trở nên rõ ràng ở những con chuột được cho ăn một chế độ ăn nhiều calo, phù hợp với các triệu chứng với FPLD2 thường xuất hiện sau này trong cuộc sống và đòi hỏi một chế độ ăn uống được kiểm soát cẩn thận.
Cơ chế này có thể giải thích tại sao một số bệnh như tiểu đường chỉ bộc lộ khi Hp88.com hiện đang mở chịu áp lực - chẳng hạn như chế độ ăn nhiều calo cho những con chuột thiếu gen Tmem120a.
Các khiếm khuyết chức năng trong các protein NET khác có liên quan đến nhiều bệnh ở người như loạn dưỡng cơ, bệnh cơ tim, rối loạn máu và xương, Hp88 nhà cái casino quốc tế và hội chứng lão hóa sớm.
Các bệnh phức tạp khác có thể có cơ chế tương tự, trong đó NET ảnh hưởng đến vị trí gen gây ra những thay đổi nhỏ trong biểu hiện của nhiều gen để các con đường vẫn hoạt động nhưng bị giảm công suất, do đó chỉ tạo ra các triệu chứng trong một số trường hợp nhất định.
Tiến sĩ Rafal Czapiewski, tác giả đầu tiên và Phó Tiến sĩ Nhà Cái Cá Cược Uy Tín 【HP88 Vina】 Sau Tiến sĩ, Viện Sinh học Tế bào, Trường Khoa học Sinh học, Đại học Edinburgh, cho biết:
"Phần thú vị nhất đối với tôi là khám phá ra cơ chế mới cho sự phát triển cơ bắp được quan sát thấy trong chứng loạn dưỡng mỡ, mở ra con đường tiềm năng mới để tăng khối lượng cơ bị mất, ví dụ như ở các phi hành gia khi du hành vũ trụ, trong chứng loạn dưỡng cơ hoặc mất cơ gây ra. bởi những vết thương. "
Nguồn Đại học Edinburgh
Chia sẻ bài viết:
